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La SLA, Sclerosi Laterale Amiotrofica, è una malattia neurodegenerativa dell’organismo in cui i motoneuroni, ovvero i neuroni che controllano i movimenti muscolari, perdono progressivamente la loro funzionalità fino a morire.

I muscoli non riportano alcun danno evidente, semplicemente non ricevendo più gli stimoli nervosi che ne permettono la contrazione, non si muovono.

Con l’evolversi della malattia, vengono interessati tutti i muscoli, anche quelli vitali come i muscoli respiratori.

Per questo la SLA è una patologia, nella maggior parte dei casi, letale.

L’eziologia è tuttora sconosciuta, dunque la medicina non ha ancora potuto mettere a punto delle terapie efficaci per bloccare il processo degenerativo.

Gli unici trattamenti possibili sono mirati ad allungare l’aspettativa di vita dei pazienti.

In mancanza di terapie specifiche, i pazienti si rivolgono alla medicina naturale, sperando che qualche molecola presente in natura possa interagire positivamente con i meccanismi della malattia, migliorando la loro qualità di vita.

Ipotesi sulle cause della Sclerosi Laterale Amiotrofica Le ipotesi che sono state finora avanzate per spiegare la SLA sono molteplici.

Fondamentalmente i medici sono giunti alla conclusione che si tratta di una patologia multifattoriale.

In particolare, le possibili cause tuttora al vaglio della scienza sono le seguenti: 

  • base genetica, dimostrata dalla scoperta di diversi geni che identificherebbero la causa della patologia.

In particolare, una mutazione del gene che produce uno specifico enzima, la superossido dismutasi, che ha funzione antiossidante, nei malati di SLA non riuscirebbe ad espletare le sue funzioni a causa di un’iperossidazione delle membrane che provoca un danno cellulare, il quale porta alla morte dei neuroni;

  • ruolo del glutammato, uno degli amminoacidi essenziali contenuti negli alimenti, che ha anche funzione di neurotrasmettitore.

Pare che i malati di SLA abbiano un livello più alto del normale di acido glutammico.

I neuroni, esposti ad una dose eccessiva di glutammato, iniziano a morire.

Al momento non è comunque chiaro il meccanismo che determina un innalzamento del livello di questo amminoacido nell’organismo dei malati di SLA;

  • origine autoimmune, l’organismo potrebbe produrre anticorpi specifici contro il motoneurone stesso, analogamente a quanto accade per altre malattie immunitarie con cellule di altro tipo.

Questa ipotesi sarebbe validata dal fatto che gli antinfiammatori steroidei, che mettono “a riposo” il sistema immunitario, causerebbero un rallentamento della progressione della malattia;

  • presenza di fitofarmaci nell’alimentazione, cioè di quei farmaci utilizzati per proteggere le piante dalle malattie, i cui residui possono rimanere negli alimenti vegetali che consumiamo, e che potrebbero avere un ruolo nella progressione della patologia.

Come agisce l’AHCC sulla SLA L’integratore di AHCC non è un farmaco e non è in grado di guarire dalla SLA.

La sua azione è specifica su uno dei meccanismi che porterebbero allo sviluppo della malattia, quello dell’autoimmunità.

La molecola fungina si è già dimostrata efficace nelle patologie autoimmuni più diffuse.

Essa stimola la sintesi delle cellule che appartengono all’immunità aspecifica, riducendo contemporaneamente la sintesi dei linfociti, che appartengono invece all’immunità specifica, e che producono gli anticorpi che danneggiano le strutture, causando la degenerazione dei neuroni.

Questo processo messo in atto da AHCC può contribuire a rallentare il decorso della patologia.

Purtroppo, allo stato attuale, non si possono ottenere risultati migliori.

Non si conoscono invece effetti benefici di AHCC sulla componente genetica, nè sulla diminuzione del glutammato.

Per questo l’integrazione di AHCC è da considerarsi un coadiuvante delle terapie mediche, che non vanno mai sospese a favore di terapie alternative proposte dalla medicina naturale.



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